50
«Quelques considérations pour une étude comparative
des paralysies motrices organiques et hystériques»
Nota introductoria(173)
Charcot, de quien fui alumno en 1885 y 1886, tuvo en esa época la deferencia de confiarme la
realización de un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas, basada
en las observaciones de la Salpétrière, que pudiera servir para aprehender algunos caracteres
generales de la neurosis y conducir a una concepción sobre la naturaleza de esta última. Unas
causas accidentales y personales me impidieron durante mucho tiempo obedecer a su
encargo; por eso no he de aportar ahora más que algunos resultados de mis investigaciones,
dejando de lado los detalles que serían necesarios para una demostración completa de mis
opiniones.
I
Será preciso empezar con algunas puntualizaciones (que por otra parte son comúnmente
admitidas) sobre las parálisis motrices orgánicas. La clínica nerviosa reconoce dos clases de
parálisis motrices, la parálisis perifero-espinal (o bulbar) y la parálisis cerebral. Esta distinción
está perfectamente de acuerdo con los datos de la anatomía del sistema nervioso; ellos nos
muestran que en el trayecto de las fibras motrices conductoras hay sólo dos segmentos: el
primero va de la periferia hasta las células de los cuernos anteriores de la médula, y el segundo
se dirige de allí hasta la corteza cerebral. La nueva histología del sistema nervioso, fundada en
los trabajos de Golgi, Ramón y Cajal, Kölliker, etc., traduce ese hecho con estas palabras: «el
trayecto de las fibras de conducción motrices está constituido por dos neuronas (unidades
nerviosas célulo-fibrilares) que se encuentran y entran en relación en el nivel de las células
llamadas motrices de los cuernos anteriores». He aquí la diferencia esencial, en clínica, entre
esos dos tipos de parálisis: La parálisis perifero-espinal es una parálisis «détaillée», la parálisis
cerebral es una parálisis «en masse». ver nota(174)
El tipo de la primera es la parálisis facial en la enfermedad de Bell, la parálisis en la poliomielitis
infantil aguda, etc. Ahora bien, en estas afecciones cada músculo -cada fibra muscular, se
podría decir- puede ser paralizado de manera individual y aislada. Esto sólo depende del sitio y
de la extensión de la lesión nerviosa, y no hay regla fija para que uno de los elementos
periféricos escape a la parálisis en tanto el otro la sufre de una manera constante.
La parálisis cerebral, por el contrario, es siempre una afección que ataca una amplia zona de la
periferia, una extremidad, un segmento de esta, un aparato motor complicado. Nunca afecta a
un músculo individualmente (p. ej., al bíceps del brazo o al tibial de manera aislada, etc.), y si
hay excepciones aparentes a esta regla (v. gr., la ptosis cortical), es evidente que se trata de
músculos que por sí solos cumplen una función de la cual son el instrumento único.
En las parálisis cerebrales de las extremidades se puede señalar que los segmentos periféricos
sufren siempre más que los segmentos cercanos al centro; la mano, por ejemplo, está más
paralizada que la espalda. No hay, que yo sepa, una parálisis cerebral aislada de la espalda, en
que la mano conservara su motilidad, mientras que lo contrarío es la regla en las parálisis que
no son completas.
En un estudio crítico sobre la afasia, publicado en 1891, he intentado mostrar que la causa de
esta diferencia importante entre la parálisis perifero-espinal y la parálisis cerebral se debe
buscar en la estructura del sistema nervioso. Cada elemento de la periferia corresponde a un
elemento dentro del eje gris, que es, como lo llama Charcot, su terminal nervioso; la periferia es
por así decir proyectada sobre la sustancia gris de la médula punto por punto, elemento por
elemento. He propuesto denominar parálisis de proyección a la parálisis détaillée
perifero-espinal. Pero no ocurre lo mismo con las relaciones entre los elementos de la médula y
los de la corteza. El número de las fibras conductoras no bastaría para proporcionar una
segunda proyección de la periferia sobre la corteza. Es preciso suponer que las fibras que van
de la médula a la corteza ya no representan cada una un solo elemento periférico, sino más
bien un grupo de estos, y, por otra parte, que un elemento periférico puede corresponder a
varías fibras conductoras espino-corticales. Ello se debe a un cambio de ordenamiento
producido en el punto de conexión entre los dos segmentos del sistema motor. Por ello
sostengo que la reproducción de la periferia en la corteza ya no es una reproducción fiel punto
por punto, no es una proyección genuina; es una relación mediante fibras que podemos llamar
51
representativas, y propongo para la parálisis cerebral el nombre de parálisis de representación.
ver nota(175)
Desde luego, cuando la parálisis de proyección es total y de gran extensión, ella es también una
parálisis en masse, con lo cual se borra su importante carácter distintivo. Por otra parte, la
parálisis cortical, que se distingue entre las parálisis cerebrales por su mayor aptitud para la
disociación, presenta siempre, empero, el carácter de una parálisis por representación.
Las otras diferencias entre las parálisis de proyección y de representación son bien conocidas;
cito entre ellas que es inherente a la segunda la nutrición normal y la integridad de la reacción
eléctrica [de las partes afectadas]. Aunque muy importantes en la clínica, estos signos no tienen
el alcance teórico que es preciso atribuir al primer carácter diferencial que hemos registrado, a
saber: parálisis détaillée o en masse.
Asaz a menudo se ha atribuido a la histeria la facultad de simular las afecciones nerviosas
orgánicas más diversas. Se trata de saber si, de una manera más precisa, simula los
caracteres de las dos clases de parálisis orgánicas, si hay parálisis histéricas de proyección y
parálisis histéricas de representación, como en la sintomatología orgánica. Aquí se destaca un
primer hecho importante: la histeria nunca simula las parálisis perifero-espinales o de
proyección; las parálisis histéricas comparten solamente los caracteres de las parálisis
orgánicas de representación. He ahí un hecho interesantísimo, puesto que la parálisis de Bell, la
parálisis radial, etc., se incluyen entre las afecciones más comunes del sistema nervioso.
Para evitar toda confusión, es bueno apuntar aquí que yo trato sólo de la parálisis histérica
fláccida y no de la contractura histérica. Me parece imposible subsumir bajo las mismas reglas
la parálisis y la contractura histéricas. Sólo respecto de las parálisis histéricas fláccidas se
puede sostener que nunca afectan a un solo músculo, salvo el caso en que ese músculo sea el
instrumento único de una función; que son siempre parálisis en masse, y que en ese aspecto
cortesponden a la parálisis de representación, o cerebral orgánica. Además, por lo que toca a la
nutrición de las partes paralizadas y a sus reacciones eléctricas, la parálisis histérica presenta
los mismos caracteres que la parálisis cerebral orgánica.
Si de este modo la parálisis histérica se aproxima a la parálisis cerebral, y en particular a la
parálisis cortical, que presenta una facilidad mayor para la disociación, no deja de distinguirse
de ella por algunos caracteres importantes. En primer lugar, no está sometida a la regla,
constante en las parálisis cerebrales orgánicas, de que el segmento periférico es siempre más
afectado que el segmento central. En la histeria, la espalda o el muslo pueden estar más
paralizados que la mano o el pie. Los movimientos pueden llegar a los dedos mientras el
segmento central está todavía absolutamente inerte. No ofrece la menor dificultad producir
artificialmente una parálisis aislada del muslo, de la pierna, etc., y con suma frecuencia es
posible hallar en la clínica estas parálisis aisladas, en contradicción con las reglas de la parálisis
orgánica cerebral,
En este aspecto importante, la parálisis histérica es, por así decir, intermedia entre la parálisis
de proyección y la parálisis de representación orgánica. Si no posee todos los caracteres de
disociación y de aislamiento propios de la primera, tampoco está sujeta, ni mucho menos, a las
leyes estrictas que rigen la segunda, la parálisis cerebral. Hechas estas salvedades, se puede
sostener que la parálisis histérica es también una parálisis de representación, pero de una
representación especial cuya característica debe ser descubierta . ver nota
(176)
II
Para avanzar en esta dirección me propongo estudiar los otros rasgos distintivos de la parálisis
histérica y la parálisis cortical, tipo este el más perfecto de parálisis cerebral orgánica. Ya
hemos mencionado el primero de tales caracteres distintivos, y es que la parálisis histérica
puede ser mucho más disociada, más sistematizada, que la parálisis cerebral. Los síntomas de
la parálisis orgánica se encuentran como fragmentados en la histeria. De la hemiplejía común
orgánica (parálisis de los miembros superior e inferior, y del facial inferior), la histeria sólo
reproduce la parálisis de los miembros, y aun con gran frecuencia y con la mayor facilidad
disocia la parálisis del brazo de la de la pierna bajo la forma de monoplejías. Del síndrome de la
afasia orgánica, reproduce la afasia motriz en el estado de aislamiento y -cosa inaudita en la
afasia orgánica- puede crear una afasia total (motriz y sensitiva) para determinada lengua, sin
afectar en nada la facultad de comprender y articular otra, como lo he observado en algunos
casos inéditos(177). Ese mismo poder disociador se manifiesta en las parálisis aisladas de un
segmento de miembro con integridad completa de las otras partes del mismo miembro, o
también en la abolición completa de una función (abasia, astasia) con integridad de otra función
ejecutada por los mismos órganos(178). Esta disociación es tanto más llamativa cuanto más
compleja la función respetada. En la sintomatología orgánica, cuando hay debilitamiento
desigual de varias funciones, la más afectada a consecuencia de la parálisis es siempre la
función más compleja, de adquisición posterior.
La parálisis histérica presenta además otro carácter que es como la rúbrica de la neurosis y
que se agrega al primero. En efecto, según le he oído decir a Charcot, la histeria es una
enfermedad de manifestaciones excesivas que tiende a producir sus síntomas con la mayor
intensidad posible. Es un carácter que no se muestra solamente en las parálisis, sino también
en las contracturas y las anestesias. Bien se sabe a qué grado de distorsión pueden llegar las
contracturas histéricas, que casi no tienen parangón en la sintomatología orgánica. También se
sabe cuán frecuentes son en la histeria las anestesias absolutas, profundas, de las cuales las
lesiones orgánicas sólo pueden reproducir un débil esbozo. Lo mismo vale para las parálisis. A
menudo son absolutas en grado extremo; el afásico no profiere una palabra, mientras que el
afásico orgánico conserva casi siempre algunas sílabas el «sí» y el «no», un juramento, etc.; el
brazo paralizado está absolutamente inerte, etc. Este carácter es demasiado conocido para que
nos demoremos en él. Por el contrario, se sabe que en la parálisis orgánica la paresia es
siempre más frecuente que la parálisis absoluta.
La parálisis histérica es, entonces, de una delimitación exacta y de una intensidad excesiva;
posee esas dos cualidades a la vez, y en esto reside su mayor contraste con la parálisis
52
cerebral orgánica, en la cual, de una manera constante, estos dos caracteres no están
asociados. Existen también monoplejías en la sintomatología orgánica, pero son casi siempre
monoplejías a potiori(179) y no exactamente delimitadas. Si el brazo está paralizado a
consecuencia de una lesión cortical orgánica, casi siempre se presenta también una afección
concomitante menor del facial y de la pierna, y si esta complicación no aparece en un momento
dado, existió no obstante al comienzo de la afección. La monoplejía cortical es siempre, a decir
verdad, una hemiplejía de la cual tal o cual parte está más o menos borrada, pero sigue siendo
reconocible. Para ir más lejos, supongamos que la parálisis no haya afectado otra parte que el
brazo, y sea así una monoplejía cortical pura; entonces se ve que la parálisis es de una
intensidad moderada. Tan pronto como la intensidad de esta monoplejía aumente, se convertirá
en una parálisis absoluta, perderá su carácter de monoplejía pura e irá acompañada de
perturbaciones motrices en la pierna o la cara. No puede volverse absoluta y permanecer
delimitada a la vez.
Esto es algo que la parálisis histérica, por el contrario, puede muy bien realizar, como lo
muestra la clínica cotidiana. Por ejemplo, afecta al brazo de una manera exclusiva, pero no hay
ni huellas en la pierna o la cara. Además, en el nivel del brazo es todo lo fuerte que puede serlo
una parálisis, y ello marca una diferencia notable con la parálisis orgánica, diferencia que da
mucho que pensar.
Desde luego, hay casos de parálisis histérica en que la intensidad no es excesiva y en que la
disociación no ofrece nada notable. A estos se los reconoce por medio de otros caracteres;
pero son casos que no llevan el sello típico de la neurosis y que, al no poder anoticiarnos nada
acerca de su naturaleza, no presentan interés alguno desde el punto de vista que aquí nos
ocupa.
Agreguemos algunas consideraciones de importancia secundaria, que hasta llegan a rebasar
un poco los límites de nuestro tema.
Señalaré, primero, que las parálisis histéricas se acompañan de perturbaciones de la
sensibilidad mucho más a menudo que las parálisis orgánicas. En general, ellas son más
profundas y frecuentes en la neurosis que en la sintomatología orgánica. Nada más común que
la anestesia o la analgesia histérica. Recuérdese, en cambio, con cuánta tenacidad persiste la
sensibilidad en caso de lesión nerviosa. Si se secciona un nervio periférico, la anestesia será
menor en extensión y en intensidad de lo que se prevería. Si una lesión inflamatoria ataca los
nervios espinales o los centros de la médula, se descubrirá siempre que la motilidad es
afectada en primer lugar y que la sensibilidad permanece indemne o solamente se debilita, pues
siempre persiste alguna parte de los elementos nerviosos que no es destruida por completo. En
caso de lesión cerebral, son conocidas la frecuencia y duración de la hemiplejía motriz,
mientras que la hemianestesia concomitante es indistinta ' fugaz, y no en todos los casos se
presenta. Sólo algunas localizaciones totalmente especiales son capaces de producir una
afección de la sensibilidad intensa y duradera (encrucijada sensitiva), y aun este hecho no está
exento de duda.
Este comportamiento de la sensibilidad, diferente en las lesiones orgánicas y en la histeria, nos
resulta hoy inexplicable. He ahí, al parecer, un problema cuya solución nos aclararía la
naturaleza íntima de las cosas.
Otro punto que me parece digno de ser apuntado es que algunas formas de parálisis cerebral
no se encuentran en la histeria, lo mismo que sucede con las parálisis periferoes-pinales de
proyección. Es preciso citar en primer término la parálisis del facial inferior, manifestación esta
la más frecuente de una afección orgánica del cerebro y, si se me permite pasar por un
momento a las parálisis sensoriales, la hemianopsia lateral homónima. Sé que es casi arriesgar
una apuesta pretender afirmar que tal o cual síntoma no se encuentra en la histeria, cuando las
investigaciones de Charcot y sus discípulos descubren en ella, se diría que cotidianamente,
síntomas nuevos hasta entonces insospechados. Pero me veo precisado a tomar las cosas
como hoy están. La parálisis facial histérica es muy cuestionada por Charcot y, de creer a
quienes son partidarios de ella, es un fenómeno de gran rareza. La hemianopsia no se ha visto
todavía en la histeria, y yo pienso que nunca se la verá.
Ahora bien, ¿a qué se debe que las parálisis histéricas, no obstante simular ceñidamente las
parálisis corticales, diverjan de ellas por los rasgos distintivos que he tratado de enumerar, y a
qué carácter general de la representación especial será preciso referirlas? La respuesta a esta
cuestión contendría una buena parte, e importante, de la teoría de la neurosis.
III
No hay la menor duda acerca de las condiciones que dominan la sintomatología de la parálisis
cerebral. Son los hechos de la anatomía -la construcción del sistema nervioso, la distribución de
sus vasos- y la relación entre estas dos series de hechos y las circunstancias de la lesión.
Hemos dicho que el menor número de las fibras que van de la médula a la corteza por
comparación al número de las fibras que van de la periferia a la médula es la base de la
diferencia entre la parálisis de proyección y la de representación. De igual modo, cada detalle
clínico de la parálisis de representación puede hallar su explicación en un detalle de la
estructura cerebral y, viceversa, podemos deducir la construcción del cerebro a partir de los
caracteres clínicos de las parálisis. Creemos en un perfecto paralelismo entre esas dos series.
Así, si no existe una gran facilidad de disociación para la parálisis cerebral común, es porque las
fibras motrices de conducción están demasiado próximas entre sí en un largo tramo de su
trayecto intracerebral para que puedan ser lesionadas aisladamente, Si la parálisis cortical
muestra más tendencia a las monoplejías, es porque el diámetro de los haces conductores:
braquial, crural, cte., va creciendo hasta la corteza. Si de todas las parálisis corticales la de la
mano es la más compleja, ello se debe, creemos, al hecho de que la relación cruzada entre el
hemisferio y la periferia es más exclusiva para la mano que para cualquier otra parte del cuerpo.
Si el segmento distal de una extremidad sufre más la parálisis que el segmento proximal,
suponemos que las fibras representativas del segmento distal son mucho más numerosas que
53
las del segmento proximal, de suerte que la influencia cortical se vuelve más importante para el
primero de lo que lo es para el segundo. Si lesiones algo extensas de la corteza no alcanzan a
producir monoplejías puras, inferimos que los centros motores sobre la corteza no están
separados netamente entre sí por territorios neutros, o que existen acciones a distancia
(Fernwirkungen) que anularían el efecto de una separación exacta de los centros.
Análogamente, si en la afasia orgánica hay siempre una mezcla de perturbaciones de diversas
funciones, ello es así porque ramas de la misma arteria nutren a todos los centros del lenguaje
o, si se acepta la opinión enunciada en mi estudio crítico sobre la afasia(180) porque no se trata
de centros separados, sino de un territorio continuo de asociación. En todos los casos existe
una razón derivada de la anatomía.
Las notables asociaciones que tan a menudo se observan en la clínica de las parálisis
corticales (afasia motriz y hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia derecha) se explican por la
vecindad entre los centros lesionados. Aun la hemianopsia, síntoma asaz curioso y extraño para
el espíritu no científico, no se comprende sino por el entrecruzamiento de las fibras del nervio
óptico dentro del quiasma; es su expresión clínica, como todos los detalles de las parálisis
cerebrales son la expresión clínica de un hecho anatómico.
Puesto que sólo puede haber una sola anatomía cerebral verdadera, y puesto que ella se
expresa en los caracteres clínicos de las parálisis cerebrales, es evidentemente imposible que
esta anatomía pueda explicar los rasgos distintivos de la parálisis histérica. Por esta razón no
es lícito extraer, respecto de la anatomía cerebral, conclusiones basadas sobre la
sintomatología de estas parálisis.
Para obtener esta difícil explicación es preciso atender por cierto a la naturaleza de la lesión. En
las parálisis orgánicas, la naturaleza de la lesión desempeña un papel secundario; más bien
son su extensión y su localización las que, en las condiciones estructurales dadas del sistema
nervioso, producen los caracteres de la parálisis orgánica que hemos registrado. ¿Cuál podría
ser la naturaleza de la lesión en la parálisis histérica, que por sí sola domina la situación, con
independencia de la localización, de la extensión de la lesión y de la anatomía del sistema
nervioso?
Charcot nos ha enseñado que muy a menudo ella es una lesión cortical, pero puramente
dinámica o funcional. He ahí una tesis cuyo lado negativo se comprende bien: equivale a afirmar
que en la autopsia no se hallarán cambios tisulares apreciables. Pero desde un punto de vista
más positivo, su interpretación no está en modo alguno libre de equívocos.
En efecto, ¿qué es una lesión dinámica? Estoy bien seguro de que muchos de los que leen las
obras de Charcot creen que la lesión dinámica es una lesión de la que ya no se encuentra la
huella en el cadáver, como un edema, una anemia, una hiperemia activa. Pero, aunque no
persistan necesariamente tras la muerte, aunque sean leves y fugaces, esas son genuinas
lesiones orgánicas. Es necesario que las parálisis producidas por las lesiones de este orden
compartan en un todo los caracteres de la parálisis orgánica. El edema, la anemia, no podrían
producir la disociación y la intensidad de las parálisis histéricas, como tampoco pueden hacerlo
la hemorragia y el ablandamiento. La única diferencia sería que la parálisis por el edema, por la
constricción vascular, etc., debe ser menos duradera que la parálisis por destrucción del tejido
nervioso. Todas las otras condiciones les son comunes, y la anatomía del sistema nervioso
determinará las propiedades de la parálisis tanto en el caso de anemia fugaz cuanto en el caso
de anemia permanente y definitiva.
No creo que estas puntualizaciones sean enteramente gratuitas. Si uno lee que «debe existir
una lesión histérica» en tal o cual centro, el mismo cuya lesión orgánica produciría el síndrome
orgánico correspondiente; y si uno recuerda que está habituado a localizar la lesión histérica
dinámica de la misma manera que la lesión orgánica, se ve llevado a creer que bajo la
expresión «lesión dinámica» se esconde la idea de una lesión como el edema o la anemia, que,
en verdad, son afecciones orgánicas pasajeras. Yo afirmo, por el contrario, que la lesión de las
parálisis histéricas debe ser por completo independiente de la anatomía del sistema nervioso,
puesto que la histeria se comporta en sus parálisis y otras manifestaciones como si la
anatomía no existiera, o como si no tuviera noticia alguna de ella. ver nota(181)
Buen número de los caracteres de las parálisis histéricas justifican en verdad esta afirmación.
La histeria es ignorante de la distribución de los nervios, y por ello no simula las parálisis
perifero-espinales o de proyección; no tiene noticia del quiasma de los nervios ópticos, y en
consecuencia no produce la hemianopsia. Toma los órganos en el sentido vulgar, popular, del
nombre que llevan: la pierna es la pierna, hasta la inserción de la cadera; el brazo es la
extremidad superior tal como se dibuja bajo los vestidos. No hay razón para reunir parálisis del
brazo y parálisis de la cara. La histérica que no sabe hablar carece de motivo para olvidar su
comprensión de la lengua, puesto que afasia motriz y sordera verbal no tienen ningún
parentesco según la noción popular, etc. Yo no puedo menos que adherir plenamente en este
punto a las concepciones que Janet ha formulado en los últimos números de Archives de
Neurologie; las parálisis histéricas constituyen la prueba de ello, lo mismo que las anestesias y
los síntomas psíquicos,
IV
Intentaré, por último, desarrollar cómo podría ser la lesión que es causa de las parálisis
histéricas. No afirmo que mostraré cómo es de hecho; se trata solamente de indicar la línea de
pensamiento que puede conducir a una concepción que no contradiga las propiedades de la
parálisis histérica, en lo que ella difiere de la parálisis orgánica cerebral.
Tomaré la expresión «lesión funcional o dinámica» en su sentido propio de «alteración de
función o de dinamismo», alteración de una propiedad funcional. Una alteración así sería, por
ejemplo, una disminución de la excitabilidad o de una cualidad fisiológica que en el estado
normal permanece constante o varía dentro de límites determinados.
54
Pero, se me dirá, no otra cosa es la alteración funcional; no es más que otro aspecto de la
alteración orgánica. Supongamos que el tejido nervioso se encuentre en un estado de anemia
pasajera: su excitabilidad se verá disminuida por esta circunstancia. No se puede evitar
considerar las lesiones orgánicas mediante ese expediente.
Procuraré mostrar que puede existir una alteración funcional sin lesión orgánica concomitante,
al menos sin lesión grosera palpable, aun mediando el análisis más delicado. En otros términos,
daré un ejemplo apropiado de una alteración funcional primitiva; para ello no pido más que se
me permita pasar al terreno de la psicología, ineludible cuando uno se ocupa de la histeria.
Afirmo, con Janet, que es la concepción trivial, popular, de los órganos y del cuerpo en general
la que está en juego en las parálisis histéricas, así como en las anestesias, etc. Esta
concepción no se funda en un conocimiento ahondado de la anatomía nerviosa, sino en
nuestras percepciones táctiles y, sobre todo, visuales. Si es ella la que determina los caracteres
de la parálisis histérica, es evidente que esta última debe mostrarse ignorante e independiente
de toda noción sobre la anatomía del sistema nervioso. La lesión de la parálisis histérica será,
entonces, una alteración de la concepción {representación}; de la idea de brazo, por ejemplo.
Pero, ¿de qué índole es esta alteración para producir la parálisis?
Considerada psicológicamente, la parálisis del brazo consiste en el hecho de que la concepción
del brazo no puede entrar en asociación con las otras ideas que constituyen al yo del cual el
cuerpo del individuo forma una parte importante. La lesión sería entonces la abolición de la
accesibilidad asociativa de la concepción del brazo. Este se comporta como si no existiera para
el juego de las asociaciones. Es indudable que si las condiciones materiales correspondientes a
la concepción del brazo están profundamente alteradas, también se habrá perdido esa
concepción; pero he de mostrar que puede ser inasequible sin estar destruida y sin que esté
dañado su sustrato material (el tejido nervioso de la pertinente región cortical).
Empezaré con ejemplos tomados de la vida social. Cuentan la cómica historia de un súbdito
real que no quería lavar su mano porque su soberano la había tocado. El nexo de esta mano
con la idea del rey parece tan importante para la vida psíquica del individuo, que él se rehusa a
hacer entrar esa mano en otras relaciones. A la misma impulsión obedecemos si rompemos el
vaso en que bebimos a la salud de los recién casados; cuando las tribus salvajes antiguas
quemaban, junto con el cadáver del jefe muerto, su caballo, sus armas y aun sus mujeres,
obedecían a esta idea: nadie debía tocarlas luego de él. El motivo de todas estas acciones es
harto claro. El valor afectivo que atribuimos a la primera asociación de un objeto repugna
hacerlo entrar en asociación nueva con otro objeto y, a consecuencia de ello, vuelve inaccesible
a la asociación la idea de ese [primer] objeto. ver nota(182)
No es una simple comparación; el fenómeno es casi idéntico en el campo de la psicología de
las concepciones. Si la concepción del brazo está envuelta en una asociación de gran valor
afectivo, será inaccesible al libre juego de las otras asociaciones. El brazo estará paralizado en
proporción a la persistencia de este valor afectivo o a su disminución por medios psíquicos
apropiados. He ahí la solución del problema que nos hemos planteado, pues en todos los casos
de parálisis histérica uno halla que el órgano paralizado o la función abolida están envueltos en
una asociación subconciente(183) provista de un gran valor afectivo, y se puede mostrar que el
brazo se libera tan pronto como ese valor afectivo se borra. Por tanto, la concepción del brazo
existe en el sustrato material, pero no es accesible para las asociaciones e impulsiones
concientes porque toda su afinidad asociativa, por así decir, está saturada en una asociación
subconciente con el recuerdo del suceso, del trauma, productor de esa parálisis. ver nota(184)
Fue Charcot el primero que nos enseñó que es preciso dirigirse a la psicología para dar con la
explicación de la neurosis histérica. Breuer y yo hemos seguido su ejemplo en una
comunicación preliminar «Sobre el mecanismo psíquico de fenómenos histéricos(185)». En ella
demostramos que los síntomas permanentes de la histeria llamada «no traumática» se explican
(salvo los estigmas(186)) por el mismo mecanismo que Charcot reconoció en las parálisis
traumáticas. Pero también ofrecemos la razón por la cual esos síntomas persisten y pueden
ser curados mediante un procedimiento especial de psicoterapia hipnótica. Cada suceso, cada
impresión psíquica están provistos de cierto valor afectivo (Aflektbetrag {monto de afecto(187)})
del que el yo se libra por la vía de una reacción motriz o por un trabajo psíquico asociativo. Si el
individuo no puede o no quiere tramitar el excedente, el recuerdo de esta impresión adquiere la
importancia de un trauma y deviene la causa de síntomas permanentes de histeria. La
imposibilidad de la eliminación es notoria cuando la impresión permanece en el subconciente.
Hemos llamado a esta teoría «Das Abreagieren der Reizzuwächse» {«La abreacción de los
aumentos de estímulo»} ver nota
(188)
En resumen, pienso que concuerda bien con nuestra visión general sobre la histeria, tal como
hemos podido formarla siguiendo las enseñanzas de Charcot, que la lesión en las parálisis
histéricas no consista en otra cosa que en la inaccesibilidad de la- concepción del órgano o de
la función para las asociaciones del yo conciente, que esta alteración puramente funcional (con
integridad de la concepción misma) esté causada por la fijación(189) de dicha concepción en
una asociación subconciente con el recuerdo del trauma, y que esta concepción no devenga
libre y accesible hasta que el valor afectivo del trauma psíquico no haya sido eliminado por la
reacción motriz adecuada o por el trabajo psíquico conciente. Pero aun si no opera ese
mecanismo, aun si para la parálisis histérica hace falta siempre una idea autosugestiva directa,
como en los casos traumáticos de Charcot, habremos logrado demostrar de qué naturaleza
debería ser la lesión, o más bien la alteración, en la parálisis histérica, para explicar sus
diferencias con la parálisis orgánica cerebral.
55
